科學家在權威生理學雜誌《美國生理學雜誌》發表， 有關ALMS1在腎小球血流動力學調節中的作用， 腎功能和血流動力學中的作用尚不清楚。他們之前發現 ALMS1 在粗升肢中表達(Thick Ascending Limbs )，它與 NKCC2 結合併降低 NKCC2 活性。研究人員假設 ALMS1 在緻密斑細胞中表達，其缺失會增強大鼠腎小球反饋 (TGF) 並降低腎小球濾過率 (GFR)。為了測試這一點，他們研究了純合 ALMS1 敲除 (KO) 和同窩野生型 Dahl SS (WT) 大鼠。通過體內腎微穿刺測量，ALMS1 KO 大鼠的 TGF 敏感性較高。 使用共聚焦顯微鏡，他們確認了緻密斑細胞（NOS1 陽性）中 ALMS1 的免疫標記，支持 ALMS1 在 TGF 調節中的作用。ALMS1 KO 大鼠的基線腎小球毛細血管壓較高，平均動脈壓也較高。ALMS1 KO...

菲律賓馬尼拉莫納什大學與一組國際研究人員合作，破譯了脂肪組織細胞中胰島素抵抗的原因，而胰島素抵抗一直是治療和預防 2 型糖尿病的主要障礙。這項研究催生了 PATAS 的開發，這是一種新藥，可以“重啟”脂肪細胞如何利用胰島素，從而徹底改變 2 型糖尿病治療並改善全球數億患者的前景。 Inserm 研究協調員、法國斯特拉斯堡醫學遺傳學實驗室副主任 Vincent Marion 博士及其團隊設計了突破性肽藥物 PATAS，並證明它能夠通過使葡萄糖用於脂肪細胞。 AdipoPharma 正在開發的 PATAS 可以通過簡單的注射和可能的貼片來提供。它還可能具有預防 2 型糖尿病的潛力，這是一種主要由肥胖引起的全球流行病。莫納什大學糖尿病學教授、聯合研究員 Paul Zimmet AO 表示，這一發現可以改善糖尿病的代謝控制，並降低糖尿病嚴重並發症的風險，包括心臟、腎臟、肝臟和眼部疾病。PATAS 通過分離兩種蛋白質 ALMS1 和 PKC α 來糾正脂肪細胞的異常，這兩種蛋白質通過阻止胰島素啟動葡萄糖攝取而與胰島素抵抗相關。 在囓齒動物研究中，PATAS 可以降低胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和肝臟中的脂肪堆積（脂肪變性）。在葡萄糖不耐症動物模型中也觀察到了有益效果。同樣，當在實驗室和獨立合同研究組織中用於培養的人類脂肪細胞時，該藥物重新激活了脂肪細胞中的葡萄糖攝取。除了改變生活方式和藥物治療外，衛生部還繼續開發和評估針對糖尿病患者的附加治療方法，例如向糖尿病患者以及心血管疾病和/或糖尿病神經病變高危人群處方’達格列淨’（Dapagliflozin）。 糖尿病藥物的突破-糖尿病研究的突破是在對Alstrom Syndrome（一種極其罕見的兒童遺傳病）進行研究後出現的。它與肥胖和嚴重的胰島素抵抗有關，從而導致 2 型糖尿病以及加速的肝臟脂肪變性和纖維化。研究人員發現胰島素抵抗與功能失調的蛋白質 ALMS1 有關。在先前研究的基礎上，跨國團隊接下來發現，在正常脂肪細胞中，根據胰島素信號傳導，ALMS1 會釋放一種名為 PKC...